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疫病防治丨為何肉雞“氣囊炎”病難以防控?
時間:2015-04-10   來源:雞病專業網   作者:徐京生

肉雞氣囊炎在817、黃雞中相對發病較輕或容易治療,但白羽肉雞發病較重且難以治療,為了有效控制白羽肉雞“氣囊炎”病,各獸藥企業相繼研發生產專用藥物。但是,有多少廠家生產的藥物有效?又有多少個獸醫能真正有效控制該病?只要大家經常到肉雞養殖市場走走不難發現,基本上全國有效產品不上十個,但是這十個產品中治愈率在70%以上幾乎沒有。根據筆者在市場調研時了解得到信息,一部分有效的“氣囊炎”專用產品都是大包裝或組合藥或一件套的產品;這說明了什么?說明該病都認識到不是一個致病因子引起的,是多種致病因子混合感染或影響引起的綜合征——“氣囊炎”病。那么,為什么多種成分或方向的專用制劑也難達到理想的治療效果呢?這是今天筆者要談的話題。

一、引起白羽肉雞“氣囊炎”病的因素

(一)環境

肉雞養殖過程中,雞舍空氣很難得到恰當的調整,使環境處于最佳狀態。尤其是有害氣體存在過多對呼吸的系統上皮黏膜免疫屏障破壞后,致病因子如支原體、大腸桿菌、鼻氣管炎鳥桿菌,新城疫、流感病毒等都會肆無忌憚的侵入機體,使雞只發病。

1.禽舍中CO2 除部分由污物分解產生外,主要來源于家禽的呼吸。雞安靜時的排出的CO2也高出其它動物1倍以上。如1000只蛋雞每小時呼出CO2 1700L,在通風不良的禽舍內CO2 濃度特別高。CO2 濃度高,空氣pH下降,在酸性環境中呼吸道黏膜纖毛分泌粘液功能降低,影響非特異性免疫力,抗感染力下降。

2.禽舍中的NH3多數由糞便、墊草、飼料等含氮有機物分解而來。NH3能刺激氣管、支氣管黏膜充血、炎癥, 嚴重者引起肺出血、水腫。NH3濃度過高, 空氣pH上升。在高pH 條件下, 呼吸道黏膜纖毛—黏液功能降低。雞舍中NH3的安全濃度是﹤15ppm。達到20ppm時,雞氣管中支原體的含量是正常的10倍。

3.在禽舍中H2S主要由含硫有機物分解而來。當消化不良時, 消化道可產生大量H2S,破損蛋能使禽舍H2S含量顯著增加。當H2S 接觸到呼吸道黏膜上的水分時很快溶解, 并與粘液中的鈉離子結合為NaS2, 對黏膜產生強烈刺激, 引起鼻、氣管、支氣管和眼結膜炎癥, 影響黏膜纖毛——粘液功能。空氣中有害氣體對呼吸道黏膜的刺激作用,除影響黏膜纖毛——粘液功能外, 還能降低黏膜上皮相關淋巴組織的免疫應答力, 使黏膜局部免疫應答力降低, 機體抗病力下降, 導致發生呼吸道感染。

4.雞舍濕度過小,會引起雞舍塵埃飛揚,塵埃上攜帶有大量的病原菌,更加快了對呼吸道黏膜的刺激和感染;引發或加快疾病的病情、發生。濕度必須有所把握,尤其是在治療“氣囊炎”病時,應該經常用高空噴霧來凈化空氣,有利于病情的控制或疾病的發生。濕度過大,引起雞舍內灰塵霉變引起霉菌病,損害氣管黏膜。

(二)病原微生物

1.支原體、大腸桿菌的并發感染: “氣囊炎”病例占90%

在發生“氣囊炎”的雞群中,很難找到不感染支原體、大腸桿菌的病例,甚至說是同時混合感染的,這個問題也已經得到廣大同行的認可、認知,但是,有部分獸醫看到“包心、包肝、氣囊炎”認為是大腸桿菌引起的,是大腸桿菌的專利病變。一般,肉雞環境較差,空氣中有害氣體經常存在,那么支原體、大腸桿菌經常存在于鼻黏膜、氣管黏膜、眼結膜。如果,點眼滴鼻接種凍干疫苗,疫苗對亞健康的局部黏膜進行刺激,加快了局部炎性和排異反應;這時候,支原體、大腸桿菌首先侵入黏膜血管內引起真正的感染。

支原體感染早于大腸桿菌12~24小時,大腸桿菌再才進入血液。一方面大腸桿菌要遠遠大于支原體的個體;一方面,支原體在黏膜上存在的數量遠多于大腸桿菌。

2.流感病毒感染:氣囊炎病例中占80%

近年來一般多見H9亞型流感,一般使用藥物都可以有效控制;但是,根據部分大專院校實驗室檢查結果發現,2010年末至2011年3月流行一種H5亞型溫和型流感,不屬于高致病。給蛋雞帶來的是現象是治療難度增加,療程變長了,危害加大了。給肉雞帶來的現象是所有的呼吸道病都控制不住了,用什么藥物都沒有效果,用了對癥成份足的藥物制劑感覺有效,否則用3~4天沒有感覺,從而造成養殖戶、行業人大為困惑,而且更多的是表現在“氣囊炎”病例中。

這一切都歸于肉雞都很少接種流感疫苗,或根本不接著H5疫苗!那為什么肉雞“氣囊炎”大部分都有流感病毒存在?可以這樣解釋,環境普遍變差,支原體、大腸桿菌普遍存在,使幾乎大多數肉雞雞群的呼吸道黏膜都是亞健康狀態(局部免疫屏障破爛不堪,經不起流感病毒的騷擾)。目前,根據市場調研,流感流行季節80%“氣囊炎”病例中有流感病毒存在;但是,這些病例中90%都是并發有支原體、大腸桿菌,20%~30%并發有結核病。

4.結核分枝桿菌感染:“氣囊炎”病例中占20%~30%

隨著養雞量加大,雞群密集分布,結核分枝桿菌感染并且明顯傳播成為現實。尤其是東北地區,東北地區以黑龍江哈爾附近最為嚴重,其次是江蘇徐州、山東臨沂、膠州等養殖密集地區,最為常見。“氣囊炎”病例中有20-30%是由結核分枝桿菌為主因,支原體、大腸桿菌為次因。

一般多見在肺臟內有不規則的結節,這是區別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個主要點。纖維素性肺炎,肺三級支氣管內是圓柱形黃色條狀類結節,但是,結核病不是,而是不規則的結節。

5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影響治療效果

眾所周知,2~3年來家禽養殖業受該因素影響帶來的損傷極大。但是,根據這兩年的規律看,霉菌菌株多是混合感染或污染飼料,產生的毒素也是多樣化,對機體的損傷也復雜化;但是,除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外,其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結節變化,導致雞群死亡率明顯;其它霉菌及毒素不引起肺臟結節變化,引起的是肌胃角質層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等;最明顯的就是生長極為緩慢,有人誤認為是網狀內皮增生病,其實不然。

這個因素的普遍存在一般是因為玉米銷售快貨源缺乏,引起旺銷導致保存不當引起霉變。另一個,則是雞舍濕度不均勻,出現灰塵霉變現象,然后刺激或進入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個關鍵性,我們不得不能引起重視。

這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個致病因素。但是,這個因素不是直接引起纖維素性腹膜炎(包心、包肝、氣囊炎)的主要因素(通過2009 -2010年每年7~8月嚴重的霉菌病流行時期病變,不出現這個病變)。治療氣囊炎病例,根據病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。

二、氣囊炎病變(纖維素性炎癥)

(一)血管通透性增高

“三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現。能夠發生纖維素性炎癥的部位一般多見于漿膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種,鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分,即白細胞和抗體均靠血液運輸,因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。(這是急性炎癥病理組織學的主要特征)

(二)生成纖維素樣病變

纖維素性炎,是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出,提示毛細血管和小靜脈損傷較重,通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外,在壞死組織釋出的組織因子作用下,轉化為纖維素,故有纖維素性炎之稱。

(三)纖維素性炎癥的轉歸

纖維素性炎癥,多是由某些細菌毒素或多種內源性、外源性毒素所引起。常發生于黏膜(咽、喉、氣管、腸)、漿膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。發生于喉者多見家禽傳染性喉氣管炎病,引起喉部出現偽膜,易剝離。當纖維素性炎發生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時,少量纖維素滲出,滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纖維素滲出則容易發生機化,甚至漿膜腔閉塞,引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎,由于心臟的博動,心包的臟壁兩層相互摩擦,使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀,稱為“絨毛心”。如肺臟內出現條狀纖維素樣物質(三級肺氣管內-毛細血管)如圖。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現出來。

一般多見在肺臟內有不規則的結節,這是區別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個主要點。纖維素性肺炎,肺三級支氣管內是圓柱形黃色條狀類結節,但是,結核病不是,而是不規則的結節。

5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影響治療效果

眾所周知,2~3年來家禽養殖業受該因素影響帶來的損傷極大。但是,根據這兩年的規律看,霉菌菌株多是混合感染或污染飼料,產生的毒素也是多樣化,對機體的損傷也復雜化;但是,除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外,其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結節變化,導致雞群死亡率明顯;其它霉菌及毒素不引起肺臟結節變化,引起的是肌胃角質層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等;最明顯的就是生長極為緩慢,有人誤認為是網狀內皮增生病,其實不然。

這個因素的普遍存在一般是因為玉米銷售快貨源缺乏,引起旺銷導致保存不當引起霉變。另一個,則是雞舍濕度不均勻,出現灰塵霉變現象,然后刺激或進入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個關鍵性,我們不得不能引起重視。

這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個致病因素。但是,這個因素不是直接引起纖維素性腹膜炎(包心、包肝、氣囊炎)的主要因素(通過2009 -2010年每年7~8月嚴重的霉菌病流行時期病變,不出現這個病變)。治療氣囊炎病例,根據病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。

二、氣囊炎病變(纖維素性炎癥)

(一)血管通透性增高

“三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現。能夠發生纖維素性炎癥的部位一般多見于漿膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種,鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分,即白細胞和抗體均靠血液運輸,因而在急性炎癥中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。(這是急性炎癥病理組織學的主要特征)

(二)生成纖維素樣病變

纖維素性炎,是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出,提示毛細血管和小靜脈損傷較重,通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外,在壞死組織釋出的組織因子作用下,轉化為纖維素,故有纖維素性炎之稱。

(三)纖維素性炎癥的轉歸

纖維素性炎癥,多是由某些細菌毒素或多種內源性、外源性毒素所引起。常發生于黏膜(咽、喉、氣管、腸)、漿膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。發生于喉者多見家禽傳染性喉氣管炎病,引起喉部出現偽膜,易剝離。當纖維素性炎發生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時,少量纖維素滲出,滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纖維素滲出則容易發生機化,甚至漿膜腔閉塞,引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎,由于心臟的博動,心包的臟壁兩層相互摩擦,使滲出在心包腔內的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀,稱為“絨毛心”。如肺臟內出現條狀纖維素樣物質(三級肺氣管內-毛細血管)如圖。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現出來。

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